Cercetători de la Universitatea Federală din Rio de Janeiro și Universitatea din São Paulo au făcut o descoperire care ar putea schimba modul în care este înțeleasă boala Alzheimer. O proteină numită hevin, produsă natural de astrocite – celulele de suport ale creierului – a reușit să restabilească memoria la șoareci, chiar dacă plăcile beta-amiloide, considerate marca patologică principală a bolii, au rămas intacte.

Hevin joacă un rol crucial în plasticitatea sinaptică, procesul prin care neuronii își formează și întăresc conexiunile responsabile de memorare și învățare. Când cercetătorii au crescut nivelul acestei proteine în hipocamp, șoarecii îmbătrâniți și cei cu modele experimentale de Alzheimer au înregistrat îmbunătățiri evidente în testele cognitive, chiar dacă leziunile amiloide nu s-au modificat.

Această descoperire sugerează că deteriorarea sinaptică – nu plăcile beta-amiloide în sine – ar putea fi mecanismul central al pierderilor de memorie.

Un nou element surpriză intră în joc: litiul

În paralel cu această cercetare, oamenii de știință din alte centre internaționale investighează un alt actor neașteptat: litiul, potrivit National Geographic.

Un element chimic utilizat de peste jumătate de secol în psihiatrie și uneori în aplicații industriale, litiul este reconsiderat, pe baza unor studii recente, drept un posibil protector al creierului.

Timp de decenii a fost privit exclusiv ca un medicament psihiatric. Astăzi, cercetările indică faptul că litiul poate avea un rol profund în funcționarea neuronală, influențând stabilitatea sinapselor, inflamația cerebrală și mecanismele de reparare celulară.

Această redescoperire pune întrebarea: ar putea litiul, în doze extrem de mici, să contribuie la prevenirea Alzheimerului?

Primele studii sugerează că microdozele de litiu pot:

• reduce inflamația cronică cerebrală, asociată cu declinul cognitiv;

• crește expresia unor proteine implicate în protecția neuronală;

• îmbunătăți funcția mitocondrială — „centralele energetice” ale neuronilor;

• stabiliza sinapsele, reducând fragilitatea lor în condiții neurodegenerative.

Deși cercetările sunt încă în faze incipiente, interesul comunității științifice este în creștere, iar litiul devine un posibil adjuvant metabolic în strategiile viitoare de prevenire a demenței.

Sinapsele – terenul comun al celor două descoperiri

Interesant este faptul că atât studiul brazilian despre hevin, cât și cercetările internaționale despre litiu converg către aceeași idee:
calitatea conexiunilor sinaptice este poate mai importantă decât prezența plăcilor amiloide.

Hevin reface arhitectura sinaptică iar Litiul pare să o stabilizeze. Astfel, împreună conturează o schimbare de paradigmă: Alzheimerul ar putea fi, în esență, o boală a sinapselor slăbite, nu exclusiv a depozitelor proteice.

Implicații pentru viitor

Dacă rezultatele vor fi confirmate la oameni, acestea deschid două direcții terapeutice complementare:

1. Terapia cu hevin sau cu molecule care îi stimulează producția – pentru refacerea sinapselor afectate.

2. Microdoze de litiu, ca adjuvant neuroprotector, pentru prevenirea degradării sinaptice și stabilizarea comunicării neuronale.

Este însă nevoie de studii clinice riguroase pentru a evalua siguranța, eficiența și mecanismele exacte prin care aceste strategii pot funcționa la oameni.

Descoperirea hevinului și reevaluarea litiului ca posibil neuroprotector indică faptul că viitorul cercetării Alzheimer ar putea fi mult diferit de trecut.

În loc să se concentreze exclusiv pe eliminarea plăcilor beta-amiloide, noile strategii vizează refacerea și protejarea sinapselor, rețelele delicate care fac posibilă memoria.

Pentru milioane de pacienți și familiile lor, aceste rezultate oferă un motiv real de speranță: nu departe de acum, tratamentele împotriva Alzheimerului ar putea viza nu doar prevenirea degradării, ci și regenerarea funcțiilor cognitive.